Исследователи Йельского Университета недавно обнаружили единственную молекулу, которая способна не только соединять мозговые клетки, но также влияет на то, как мы изучаем информацию и мыслим. Сведения, сообщенные в декабрьском выпуске журнала Neuron, могут помочь исследователям в поисках методов для улучшения памяти и смогут привести к разработке новых способов лечения и коррекции неврологических и психических нарушений.

Соединения между клетками мозга, над которыми проходят нервные импульсы, называющиеся синапсами, играют важную роль в регулировании процесса изучения, памяти, а также процесса мышления. Отклонения от нормы в структуре и функциях синапсов ведут к умственной отсталости и развитию аутизма. Так, например, синапсы теряются и сокращаются в мозге пожилых пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера.

Тем не менее, механизмы, которые организовывают синапсы в живом мозге, продолжают оставаться загадкой. Ученым Йельского Университета удалось идентифицировать одну важную часть этой головоломки: молекула, которая проходит через синаптические соединения, была названа SynCAM 1.

“Мы предполагали, что эта молекула могла бы создавать новые синапсы в развивающемся мозге, но были удивлены тем, что она также воздействует на поддержание и функцию этих структур” – сказал Томас Бидер, профессор молекулярной биофизики и биохимии, а также главный автора анализа. “Мы можем теперь определить, как эти молекулы связаны со способностью мозга, осуществлять определенные функции”.

Научно-исследовательская группа сфокусировала свое внимание на SynCAM 1, молекуле прилипания, которая помогает держать синаптические соединения вместе. Они обнаружили что, когда ген молекулы SynCAM 1 был активизирован в мышах, формировалось больше синаптических связей. У мышей без молекулы образовывалось меньше синапсов.

Когда мы узнаем новую информацию, у нас могут сформировываться новые синапсы. Тем не менее, сила синаптических связей также изменяется в течение процесса изучения, основанного на сумме полученных стимулов – качество, которое ученые охарактеризовали как “пластичность”. Совместно с группой ученых в Германии под руководством Валентина Штэйна, исследователи были поражены открытием того, что SynCAM 1 управляет важной формой синаптической пластичности.

Неожиданно, Бидер и его коллеги также обнаружили, что мыши с большим количеством SynCAM 1 не способны к обучению, тогда как мыши, с недостающим количеством молекул SynCAM 1, а значит и с меньшой суммой синапсов, более склоны к обучению. Очевидно, избыток соединительных молекул может быть во вред. Такие основания строятся на недавних теориях, предполагающих, что слишком много связей не всегда бывает лучше и, что баланс синаптической деятельности очень важен для процесса изучения и памяти.

“Синапсы являются динамическими структурами. Оказывается, что молекула SynCAM 1 связывает синапсы вместе; некоторые из этих молекул нужны для осуществления контакта, но слишком большое количество соединительных молекул снижает сумму синапсов и тормозит их функцию. Воздействие молекул SynCAM 1 похоже немного на работу скульптора, который придает синапсам нужную форму”. Бидер также отметил, что молекула почти идентична как в мышах, так и в человеке, и, вероятно, играет ту же роль и в человеческом мозге.